Blutverdünnung

Der unablässige Blutfluss ist lebenswichtig. Er dient dazu, die Organe mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen und Kohlendioxid sowie nicht mehr verwertbare Endprodukte des Stoffwechsels zu entsorgen.  

Das Herz ist der Motor, der den Blutfluss durch rhythmisches Zusammenziehen und Entspannen des Herzmuskels am Laufen hält. Es handelt sich um einen Hohlmuskel, der durch besondere Muskelzellen, die sogenannten Herzmuskelzellen, gebildet wird.  

Der Herzmuskel bildet vier Kammern, die beiden sogenannten Herzvorhöfe (linker und rechter Vorhof) sowie die beiden Hauptkammern (linke und rechte Herzkammer). Sie sind durch die Herzscheidewand voneinander getrennt, der Blutfluss wird über Herzklappen geregelt. Sie öffnen und schließen sich im Wechsel, sodass das Blut bei jedem Pumpvorgang des Herzmuskels nur in eine Richtung fließen kann. Die Herzklappen wirken somit wie Ventile und sorgen dafür, dass das Blut in die richtige Richtung fließt und nicht zurückströmen kann. 

Die Kontraktionen werden durch ein elektrisches Leitungssystem vermittelt, das als Taktgeber für den Herzrhythmus fungiert. Dreh- und Angelpunkt ist dabei der Sinusknoten, eine Gruppe von Zellen in der Wand des rechten Vorhofs, von dem aus die elektrischen Signale als Impulse über spezielle Nervenbahnen zu den Muskelzellen des Herzens geleitet werden. Sie geben den Takt des Herzschlags vor. Den normalen Takt bezeichnet man als Sinusrhythmus. Wird der normale Ablauf gestört, so kommt das Herz aus dem Takt. Beim Vorhofflimmern kommt es zu einer vorübergehenden oder dauerhaften ungeordneten Bewegung der Herzvorhöfe. Dabei schlagen die Vorhöfe mit einer extrem hohen Frequenz von 350 bis 600 Bewegungen pro Minute (Flimmern).  

Während des Flimmerns ist die Fließgeschwindigkeit des Blutes in den Vorhöfen stark verlangsamt. Das führt dazu, dass sich Blutgerinnsel bilden können.  

Dadurch können sich Blutgerinnsel, sogenannte Thromben, bilden. Sie können mit dem Blutfluss ins Gehirn transportiert werden und dort einen Gefäßverschluss und damit einen Schlaganfall auslösen. 

Ärzte unterscheiden heute drei Formen des Vorhofflimmerns: das sogenannte paroxysmale, das persistierende und das permanente Vorhofflimmern. Beim paroxysmalen Vorhofflimmern tritt die Rhythmusstörung über einen zeitlich eng begrenzten Zeitraum auf: Innerhalb von 7 Tagen, in der Regel in weniger als 48 Stunden, endet das Vorhofflimmern. Unter dem persistierenden Vorhofflimmern versteht man, dass spontan oder durch medikamentöse/elektrische Kardioversion nach mehr als 7 Tagen endet. Bei einer Kardioversion wird durch bestimmte Medikamente oder durch einen Elektroschock dem Herzen wieder zum richtigen Rhythmus, dem Sinusrhythmus, verholfen. Als permanentes Vorhofflimmern wird die Rhythmuserkrankung schließlich bezeichnet, wenn eine Kardioversion nicht wieder zum Sinusrhythmus führt bzw. das Vorhofflimmern innerhalb von 24 Stunden nach einer Kardioversion erneut auftritt.  

Das Vorhofflimmern kann sich mit vielgestaltigen Beschwerden bemerkbar machen. Dazu gehören:  

• Herzrasen und/oder Herzstolpern
• Herzklopfen und/oder die unangenehme Wahrnehmung des eigenen Herzschlags
• Schmerzen oder ein Druckgefühl in der Brustregion
• Erschöpfung
• Atemnot
• Schwindel 

Es gibt verschiedene Faktoren und Situationen, die ein Vorhofflimmern und als Komplikation einen Schlaganfall fördern können. 

Bekannte Risikofaktoren sind:  

• höheres Lebensalter
• Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)
• Bluthochdruck (Hypertonie)
• Herzschwäche (Herzinsuffizienz)
• ungesunde und vor allem bewegungsarme Lebensweise
• Erkrankung der Herzkranzgefäße (koronare Herzerkrankung)  

Erhöht ist das Schlaganfallrisiko zudem bei Menschen, die bereits in ihrer Vorgeschichte einen Schlaganfall erlitten haben

Es gibt heutzutage effektive Möglichkeiten, das Schlaganfallrisiko beim Vorhofflimmern zu senken. Die wohl wichtigste Maßnahme besteht darin, der Bildung von Blutgerinnseln entgegenzuwirken. Möglich ist dies durch Hemmung der Blutgerinnung, also durch Arzneimittel (Antikoagulanzien), die die Gerinnungsneigung des Blutes herabsetzen. Die Antikoagulanzien halten das Blut flüssiger und verhindern die Verklumpung von Blutzellen, also die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben). 

Eine Gerinnungshemmung ist mit verschiedenen Wirkstoffen möglich. Früher war die Gabe eines sogenannten Vitamin-K-Antagonisten (z.B. Phenprocoumon) üblich. Die Behandlung erfordert neben der regelmäßigen Tabletteneinnahme auch eine regelmäßige Überwachung der Blutgerinnung durch Blutuntersuchungen. Denn die Wirkung der Substanzen ist nicht nur individuell unterschiedlich, sondern kann auch durch zahlreiche Faktoren beeinflusst werden. Hierzu gehören die Einnahme anderer (möglicherweise auch frei verkäuflicher) Medikamente und auch der Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Vitamin K, wie zum Beispiel Blattspinat, Blumenkohl, Bohnen, Brokkoli, Linsen, Rotkohl und viele andere mehr. 

Durch Blutuntersuchungen – und im Bedarfsfall die Anpassung der Dosierung des Wirkstoffs – muss bei den Vitamin-K-Antagonisten daher regelmäßig sichergestellt werden, dass eine gute Wirksamkeit gegeben ist, ohne jedoch das Blutungsrisiko übermäßig zu steigern. 

Eine Alternative sind neuere Antikoagulanzien, die sogenannten NOAK (Nicht-Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien). Mit diesem Begriff werden Substanzen bezeichnet, die unabhängig von Vitamin K die Blutgerinnung herabsetzen, indem sie einen bestimmten Faktor in der Gerinnungskaskade hemmen 

Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt der sogenannten Gerinnungskaskade seine regulierende Funktion aus. Solange die Blutgerinnung nicht angeregt wird, beispielsweise durch eine Schürfwunde, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.  

Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen. 

Bei der Behandlung mit einem NOAK ist keine routinemäßige Kontrolle der Blutgerinnung notwendig. Es gibt außerdem kaum Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten und keine Einschränkungen mit Nahrungsmitteln. Die Medikamente werden ebenfalls als Tablette eingenommen, wobei zum Teil die Einnahme einer einzigen Tablette täglich für eine effektive Schutzwirkung ausreichend ist. Damit ist die Schlaganfall-Prophylaxe einfach und unkompliziert im Alltag zu realisieren. 

Bei vielen Patienten bleibt das Vorhofflimmern unbemerkt, da es häufig nicht symptomatisch auftritt. Dies birgt Gefahren. Der erste Hinweis auf ein Vorhofflimmern kann dann bereits ein Schlaganfall sein. Symptome des Vorhofflimmerns sollten zum Anlass für einen Arztbesuch genommen werden. Dort können mögliche Ursachen abgeklärt und gegebenenfalls behandelt werden. Üblicherweise wird der Arzt den Blutdruck messen, einen Belastungstest (Fahrradergometer), eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) und eine 24-Stunden-Messung der Herzfunktion (24h-Elektrokardiogramm/EKG) vornehmen sowie die Lungen- und Schilddrüsenfunktion überprüfen.  

In manchen Fällen muss eine weitergehende Untersuchung erfolgen, beispielsweise mittels Herzkatheter, mit dem Veränderungen von Gefäßen und Herzklappen noch besser sichtbar gemacht werden können, als dies die Elektrokardiografie ermöglicht. In bestimmten Fällen ist eine weiterführende Untersuchung erforderlich, um Störungen der Reizleitung genau zu erfassen.  

In der Diagnostik geht es darum, Krankheiten auszuschließen oder zu entdecken, die das Herz aus dem Rhythmus bringen können.  

Bei der Behandlung des Vorhofflimmerns geht es darum, das Herz möglichst wieder in den richtigen Takt, also in den Sinusrhythmus zu bringen, um so die Beschwerden zu lindern und zudem das Schlaganfallrisiko zu mindern. 

Es gibt hierzu verschiedene Möglichkeiten – angefangen von Medikamenten, die den Herzrhythmus normalisieren sollen, über eine sogenannte Kardioversion, bei der das Herz mit Elektroschocks wieder in seinen Takt gebracht wird, bis hin zur sogenannten Katheterablation, einem operativen Verfahren, bei dem mögliche Störfelder am Herzen, die die Rhythmusstörung verursachen, entfernt werden. Gleichgültig, welches Verfahren gewählt wird, die meisten Betroffenen brauchen eine Behandlung, die ihre Blutgerinnung hemmt (Antikoagulation) und damit generell der Entstehung eines Schlaganfalls vorbeugt. Denn das Vorhofflimmern kann auch nach erfolgreicher Behandlung zur Rückkehr in den Sinusrhythmus erneut auftreten, und das möglicherweise ohne Symptome zu verursachen und damit unbemerkt. Dann aber besteht zwangsläufig erneut ein hohes Schlaganfallrisiko.

Wer Antikoagulanzien einnimmt sollte wissen, dass die Gerinnungshemmer die Blutungsneigung verstärken. 

Manche Patienten sorgen sich wegen der erhöhten Blutungsneigung und fürchten sogar, im Falle einer Verletzung zu verbluten. Doch mit den Antikoagulanzien wird die Blutgerinnung nicht unterbunden, sondern lediglich verlangsamt. Konkret bedeutet das nicht, dass die Gefahr besteht, bei der kleinsten Verletzung zu verbluten. Man sollte aber wissen, dass das Risiko für eine Blutung erhöht ist. Es handelt sich in aller Regel um leichtere Blutungen. So kommt es eher zu einem Hämatom, also zu einem blauen Fleck, wenn man sich stößt. Die Betroffenen entwickeln außerdem leichter Zahnfleischblutungen oder Nasenbluten. Blutungen bei Verletzungen können durchaus etwas stärker sein als ansonsten üblich.  

Kommt es doch einmal zu einer Blutung, so wird diese wie üblich behandelt. Bei kleineren Blutungen, also wenn man sich zum Beispiel bei der Küchen- oder der Gartenarbeit leicht verletzt hat, muss man unter Umständen die Wunde etwas stärker oder länger abdrücken. Größere Verletzungen sollten durch den Arzt behandelt werden, wobei es, wie sonst auch, entsprechende Behandlungsmöglichkeiten gibt, um auch stärkere Blutungen zum Stillstand zu bringen. 

Ein faustgroßer, rund 300 Gramm schwerer Hohlmuskel ist der Motor unseres Lebens. Das Herz pumpt Blut über die Arterien und Adern bis in die kleinsten Gefäße und versorgt den Körper so mit Sauerstoff und Nährstoffen. Bei einem Ruhepuls von 70 Schlägen pro Minute bewegt das Herz pro Schlag etwa 70 Milliliter, also pro Minute fast fünf Liter Blut. Bei körperlicher Anstrengung vervielfachen sich Herzfrequenz und Schlagvolumen.  

Getrennt durch die Herzscheidewand haben linke und rechte Herzseite jeweils einen kleinen Vorhof (Atrium) und eine größere Kammer (Ventrikel). Das im rechten Vorhof ankommende sauerstoffarme Blut aus den Venen wird über die rechte Herzkammer in die Lunge transportiert, dort mit frischem Sauerstoff angereichert, in den linken Vorhof geleitet und schließlich von der linken Herzkammer wieder über die Aorta in den ganzen Körper gepumpt. Insgesamt vier Herzklappen regeln die Strömung zwischen Vorhöfen und Kammern sowie zwischen Kammern und großen Gefäßen.^[2],[3]  

Der Herzmuskel selbst wird durch die kranzförmig angelegten Herzkranz- oder Koronargefäße mit nährstoff- und sauerstoffreichem Blut versorgt. Bilden sich an den Innenwänden dieser Gefäße durch Fett- und Kalkablagerungen sogenannte Plaques, versteifen und verengen sich die Arterien, und es entsteht das Bild der Atherosklerose und daraus folgend das der koronaren Herzkrankheit. Infolge des schrumpfenden Gefäßquerschnitts werden Blutdurchfluss und Sauerstoffversorgung des Herzgewebes mehr und mehr beeinträchtigt, bis es zu Rhythmusstörungen, zur Insuffizienz, zum akuten Koronarsyndrom oder zum plötzlichen Herztod kommt.^[4] Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine gefährliche Komplikation der ihm zugrunde liegenden koronaren Herzkrankheit (KHK).  

Ausgelöst wird das akute Koronarsyndrom, wenn sich Blutgerinnsel (Thromben) in den empfindlichen Herzkranzgefäßen bilden, die Arterien verengen oder sogar verstopfen und so die Blutversorgung des Herzmuskels beeinträchtigen. Bei anhaltenden Durchblutungsstörungen droht ein Herzinfarkt.^[2]  

2. Baer FM et al., in: Erdmann E, Klinische Kardiologie, Heidelberg 2011, S. 13–72. 
3. EHN/ESC, European Cardiovascular Disease Statistics 2012, S. 10. 
4. Fox KAA, Carruthers KF, Dunbar DR et al. Underestimated and under-recognized: the late consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK-Belgian Study). Eur Heart J 2010;31:2755–2764.  

Starke Schmerzen im Brustbereich, die oft bis in Arme, Hals, Kiefer und Rücken ausstrahlen, deuten auf eine lebensbedrohliche Phase der koronaren Herzkrankheit (KHK) hin und erfordern unverzügliche medizinische Hilfe. Sieht der herbeigerufene Notarzt einen Hinweis auf eine Durchblutungsstörung des Herzens, stellt er meist die vorläufige Verdachtsdiagnose akutes Koronarsyndrom (ACS).^[1], [2]  

Der akute Brustschmerz als typisches ACS-Symptom tritt oft zusammen auf mit Atemnot, Bauchschmerzen, Übelkeit und Schwindel, mit einem Engegefühl, blasser Haut und kaltem Schweiß. Betroffene, die älter sind als 75 Jahre, Frauen, Diabetiker und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz oder Demenz haben zudem häufig völlig atypische Beschwerden.^[3], [4]  

1. Pocket-Leitlinie: Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (Version 2015) : European Heart Journal, 2015 – doi: 10.1093/eurheartj/ehv320 
2. Post F et al., Internist 2010; 51 (8): 953-962. 
3. Pocket-Leitlinie: Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (Version 2015) : European Heart Journal, 2015 – doi: 10.1093/eurheartj/ehv320 
4. Reinecke H et al., in: Greten H, Innere Medizin, Stuttgart 2010, S. 40-61.  

Zu koronarer Herzkrankheit, akutem Koronarsyndrom, Herzinfarkt und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen kommt es in der Regel aufgrund jahrelanger Kalk- und Fettablagerungen in den Arterien (Arteriosklerose). Wie und wann sich eine kardiovaskuläre Erkrankung entwickelt, hängt vom individuellen Risikoprofil ab.  

Zu den Risikofaktoren, die ein akutes Koronarsyndrom fördern gehören:  

• mangelnde körperliche Bewegung, 
• eine ungesunde Ernährung, 
• Rauchen und 
• anhaltende Stressbelastungen
• Übergewicht.  

Diese Faktoren begünstigen zudem die Entwicklung von weiteren Erkrankungen, die ihrerseits die Gefahr der Ausbildung einer Arteriosklerose und damit das akute Koronarsyndrom fördern. Hierzu gehören:  

• Bluthochdruck, 
• Fettstoffwechselstörungen mit zu hohen Blutfettwerten (Cholesterinwerten), 
• Fettleibigkeit (Adipositas) und auch 
• ein Diabetes mellitus.  

Patienten, die bereits einmal ein akutes Koronarsyndrom erlitten haben, leben mit dem hohen Risiko, langfristig ein weiteres kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden. 

5. Fox KAA, Carruthers KF, Dunbar DR et al. Underestimated and under-recognized: the late consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK-Belgian Study). Eur Heart J 2010;31:2755–2764. 
6. Baer FM et al., in: Erdmann E, Klinische Kardiologie, Heidelberg 2011, S. 13–72. 
7. Schneider CA et al., in: Erdmann E, Klinische Kardiologie, Heidelberg 2011, S. 1–12.  

Das wichtigste Instrument bei den ersten Diagnose-Schritten ist das Elektrokardiogramm (EKG). Innerhalb von zehn Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt sollte ein 12-Kanal-Ruhe-EKG erstellt werden. Ebenso wichtig ist eine sofortige Blutabnahme zur Bestimmung des Herzenzyms Troponin.  

ACS-Patienten werden umgehend in eine Klinik eingewiesen, idealerweise in eine Chest-Pain-Unit (CPU). Solche spezialisierten Einrichtungen sind darauf eingestellt, Patienten mit akutem Brustschmerz rund um die Uhr zu diagnostizieren und zu behandeln.^{[3], [4], [5]}  

1. Pocket-Leitlinie: Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (Version 2015) : European Heart Journal, 2015 – doi: 10.1093/eurheartj/ehv320 
2. Baer FM et al., in: Erdmann E, Klinische Kardiologie, Heidelberg 2011, S. 13–72. 
3. Pocket-Leitlinie: Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (Version 2015) : European Heart Journal, 2015 – doi: 10.1093/eurheartj/ehv320 
4. Achenbach S et al., Kardiologe 2012; 6 (4): 283–301. 
5. Perings S et al., Kardiologe 2010; 4 (3): 208-213.  

Akute Behandlung 

Schon der Notarzt wird einem Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) blutplättchenhemmende Medikamente, Schmerz- und Beruhigungsmittel geben, um ihm Erleichterung zu verschaffen. Um den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu senken oder seine Sauerstoffversorgung zu verbessern, können sogenannte antiischämische Mittel wie Nitrate und Beta-Blocker zum Einsatz kommen.  

Zusätzlich werden Medikamente verabreicht, die die Gerinnungsneigung des Blutes senken. Hierfür werden blutgerinnungshemmende (Antikoagulanzien wie z. B. Heparin) und blutplättchenhemmende Medikamente (z. B. Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor) gegeben.  

Herzkatheter  

Im Anschluss an die medikamentöse Akut-Therapie werden weitere Maßnahmen eingeleitet, um die Diagnose zu verfeinern und die individuell beste Behandlungsstrategie zu finden. Hierzu gehören die Echokardiografie (EKG) als wichtigstes nicht-invasives Bildgebungsverfahren, die Herzkatheteruntersuchung (Koronarangiografie), Labortests und die Anwendung spezifischer Risikoskalen.^[4], [6]  

Langfristige Behandlung  

Nach überstandenem akutem Koronarsyndrom besteht ein erhöhtes Risiko, erneut einen Herzinfarkt zu erleiden. Um dieses Risiko zu verringern und den Patienten so gut wie möglich vor einem erneuten Herzinfarkt zu schützen, ist eine langfristige medikamentöse Behandlung (Sekundär-Prophylaxe) wichtig! Bislang bestand die Sekundär-Prophylaxe eines akuten Koronarsyndroms aus blutplättchenhemmenden Medikamenten (z.B. Acetylsalicylsäure).  

Seit einigen Jahren gibt es zur langfristigen Vorbeugung eines erneuten Herzinfarktes eine weitere Therapieoption. Hierbei kann in der Klinik nach Abklingen der Akutphase zusätzlich ein blutgerinnungshemmendes Medikament gegeben werden. Genau wie in der akuten Behandlung kann so zur Verhinderung des Auftretens eines erneuten Blutgerinnsels bzw. Herzinfarktes die Bildung des Blutgerinnsels über zwei sich ergänzende Wege gehemmt werden. 

4. Achenbach S et al., Kardiologe 2012; 6 (4): 283–301. 
5. BDI/BNK, www.internisten-im-netz.de/de_herzinfarkt-ursachen_28.html ff.  

Ein faustgroßer, rund 300 Gramm schwerer Hohlmuskel ist der Motor unseres Lebens. Das Herz pumpt Blut über die Arterien und Adern bis in die kleinsten Gefäße und versorgt den Körper so mit Sauerstoff und Nährstoffen. Bei einem Ruhepuls von 70 Schlägen pro Minute bewegt das Herz pro Schlag etwa 70 Milliliter, also pro Minute fast fünf Liter Blut. Bei körperlicher Anstrengung vervielfachen sich Herzfrequenz und Schlagvolumen.  

Getrennt durch die Herzscheidewand haben linke und rechte Herzseite jeweils einen kleinen Vorhof (Atrium) und eine größere Kammer (Ventrikel). Das im rechten Vorhof ankommende sauerstoffarme Blut aus den Venen wird über die rechte Herzkammer in die Lunge transportiert, dort mit frischem Sauerstoff angereichert, in den linken Vorhof geleitet und schließlich von der linken Herzkammer wieder über die Aorta in den ganzen Körper gepumpt. Insgesamt vier Herzklappen regeln die Strömung zwischen Vorhöfen und Kammern sowie zwischen Kammern und großen Gefäßen.^[2],[3]  

Der Herzmuskel selbst wird durch die kranzförmig angelegten Herzkranz- oder Koronargefäße mit nährstoff- und sauerstoffreichem Blut versorgt. Bilden sich an den Innenwänden dieser Gefäße durch Fett- und Kalkablagerungen sogenannte Plaques, versteifen und verengen sich die Arterien, und es entsteht das Bild der Atherosklerose und daraus folgend das der koronaren Herzkrankheit. Im Volksmund spricht man oft auch von der „Gefäßverkalkung“. Infolge des schrumpfenden Gefäßquerschnitts werden Blutdurchfluss und Sauerstoffversorgung des Herzgewebes mehr und mehr beeinträchtigt, bis es zu Rhythmusstörungen, zur Insuffizienz, zum akuten Koronarsyndrom oder zum plötzlichen Herztod kommt.^[4] 

Je ausgeprägter diese Plaques sind, umso stärker schränken sie den Blutfluss an der betreffenden Stelle ein und umso höher ist das Komplikationsrisiko. Denn die Plaques behindern nicht nur den Blutfluss. Sie können zum Beispiel aufreißen und es können sich Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Diese können ihrerseits einen Gefäßverschluss verursachen und möglicherweise den Blutfluss regional sogar zum Erliegen bringen.  

Die koronare Herzerkrankung macht sich zunächst vor allem in Belastungssituationen, also zum Beispiel bei körperlicher Anstrengung, mit Symptomen bemerkbar. Es kommt dann zu Schmerzen und einem Druck- oder Engegefühl in der Brust. Der Arzt spricht von einer Angina pectoris. Weitere Symptome können zeitweilige Kurzatmigkeit und Luftnot, Herzrhythmusstörungen und Schwindelgefühl sein. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung ist die körperliche Belastbarkeit zunehmend vermindert und die Beschwerden treten meist schon bei geringfügigen Anstrengungen und sogar in Ruhe auf. Die KHK kann dadurch zu Einschränkungen im Berufsleben führen, wenn beispielsweise eine Vollbeschäftigung nicht mehr möglich ist und eventuell sogar eine Frühberentung erfolgen muss. Auch im alltäglichen Leben ist zunehmend mit Einschränkungen, infolge der geringeren Belastbarkeit und schnelleren Erschöpfung, zu rechnen. 

Risikofaktoren fördern die Ausbildung einer KHK. Zu den Risikofaktoren gehören:  

• mangelnde körperliche Bewegung, 
• eine ungesunde Ernährung, 
• Rauchen und 
• anhaltende Stressbelastungen
• Übergewicht.  

  
Diese Faktoren begünstigen zudem die Entwicklung von weiteren Erkrankungen, die ihrerseits die Gefahr der Ausbildung einer Arteriosklerose und damit KHK fördern. Hierzu gehören:  

• Bluthochdruck, 
• Fettstoffwechselstörungen mit zu hohen Blutfettwerten (Cholesterinwerten), 
• Fettleibigkeit (Adipositas) und auch 
• ein Diabetes mellitus.  

Eine KHK kann zu verschiedenen Folgeerkrankungen führen. Die bedeutsamsten sind Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern oder Herzschwäche (Herzinsuffizienz). 

Darüber hinaus kann dem Auftreten von Komplikationen, wie etwa einem Herzinfarkt oder einem Schlaganfall als Folge der KHK, auch direkt entgegengewirkt werden. Möglich ist dies durch die Hemmung der Blutgerinnung durch sogenannte Gerinnungshemmer. Der Mediziner spricht bei dieser Wirkstoffgruppe auch von Antikoagulanzien, also von Wirkstoffen, die die Verklumpung (Koagulation) des Blutes hemmen.  

Heutzutage stehen moderne oral einzunehmende Antikoagulanzien zur Verfügung, die sogenannten NOAK (nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien), welche einzelne Gerinnungsfaktoren direkt hemmen, wie z. B. den aktivierten Faktor X (Faktor-Xa). Damit wird die Blutgerinnung selbstverständlich nicht gänzlich unterbunden. Die Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln wird jedoch erheblich verringert.  

Zusätzlich kann die Verklumpung von Blutplättchen durch einen sogenannten Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure, besser bekannt als ASS oder unter dem Markennamen Aspirin^®, gehemmt werden. Durch die kombinierte Einnahme eines Gerinnungshemmers plus ASS kann das Risiko für das Auftreten von schwerwiegenden kardiovaskulären Komplikationen wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und auch kardiovaskulär bedingte Todesfälle eindeutig vermindert werden. Es wird so praktisch über zwei Hebel der Thrombusbildung und damit Komplikationen der KHK vorgebeugt. 

Durch eine körperliche Untersuchung und gegebenenfalls bildgebende Verfahren wird der behandelnde Arzt schnellstmöglich eine Diagnose stellen. Das wichtigste Diagnoseinstrument ist das Elektrokardiogramm (EKG). Es kann in Ruhe oder unter Belastung durchgeführt werden. Die Behandlung der KHK zielt vor allem darauf ab, medikamentös den Blutfluss in den Koronararterien zu fördern und dadurch die Beschwerden der Angina pectoris zu mindern.  

Die Behandlung der KHK zielt vor allem darauf ab, medikamentös den Blutfluss in den Koronararterien zu fördern und dadurch die Beschwerden der Angina pectoris zu mindern. Liegt eine eindeutige Gefäßverengung vor, so kann diese möglicherweise mittels einer sogenannten Ballondilatation und eventuell der Implantation einer Gefäßstütze (Stent) aufgeweitet werden. Eventuell ist auch eine Bypass-Operation notwendig. 

Solche Maßnahmen reduzieren die Symptome und verbessern die Prognose des Patienten, beheben aber nicht die Grunderkrankung. Es ist außerdem wichtig, durch eine gesunde Lebensführung Risikofaktoren der KHK abzubauen. Hierzu gehört eine ausgewogene gesunde Ernährung, das Erzielen und Halten von Normalgewicht, regelmäßige körperliche Bewegung, Stressabbau und der Verzicht auf das Rauchen und übermäßigen Alkoholkonsum.  

Bei einer Lungenembolie kommt es zu einem teilweisen oder vollständigen Verschluss einer Lungenarterie in der Regel durch ein Blutgerinnsel, das sich meist in einer Vene außerhalb der Lunge entwickelt. 

Hierzu kann es kommen, wenn Blutbestandteile, die sogenannten Blutplättchen, miteinander verklumpen und ein Blutgerinnsel, also einen Thrombus, bilden. Solche Thromben können in allen Bereichen unseres Blutgefäßsystems entstehen. Häufig passiert das in den Bein- oder Beckenvenen und es kommt zu einer Tiefen Bein- oder Beckenvenen-Thrombose. Von diesen Venen ausgehend können die Blutgerinnsel mit dem Blutstrom in die Lunge transportiert werden und eine Lungenembolie auslösen. 

Die Folge ist ein Blutrückstau bis zum Herzen, der sich oft durch akute Atemnot und einen beschleunigten Puls bemerkbar macht. Die Symptome sind abhängig vom Ausmaß der Embolie. Ist nur ein sehr kleiner Ast der Lungenarterie betroffen, kann die Lungenembolie auch klinisch stumm verlaufen, der Patient hat dann keinerlei Krankheitszeichen. Ein anhaltender Verschluss eines Hauptstamms der Lungenarterien kann allerdings lebensgefährlich sein. Die Lungenembolie ist deshalb ein medizinischer Notfall und die Betroffenen müssen notfallmäßig in die Klinik eingewiesen werden. Es müssen darüber hinaus alle Register gezogen werden, um einer erneuten Lungenembolie vorzubeugen. 

Ist die akute Gefahr gebannt, können auf lange Sicht Komplikationen drohen, wie beispielsweise ein Lungenhochdruck, wenn das Gerinnsel sich nicht ganz aufgelöst hat. Auch eine solche chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) ist ein langfristig lebensbedrohliches Krankheitsbild. Weiterhin müssen Maßnahmen getroffen werden um dem Auftreten erneuter Lungenembolien vorzubeugen. 

Hinweise auf eine mögliche Lungenembolie sollten aufgrund der möglichen Folgen der Erkrankung sehr ernst genommen werden. Zu den Symptomen gehören: 

• Atemnot
• Schmerzen im Brustkorb
• Synkope (Ohnmacht)
• Fieber
• Husten und/oder blutiger Auswurf 

Die Symptome sind unabhängig von der Größe des Blutgerinnsels und seiner Lokalisation in der Lunge.  

Es gibt verschiedene Faktoren und Situationen, die das Auftreten einer Thrombose und/oder einer Lungenembolie fördern. Bekannte Risikofaktoren sind: 

• Operation, Trauma oder stationäre Behandlung 
• Krebserkrankungen 
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems 
• Bluterkrankungen, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blutzellen einhergehen 
• Einnahme bestimmter Medikamente: Hormone (z. B. Antibabypille, Hormonersatztherapie in den Wechseljahren), Krebsmedikamente 
• eine vorausgegangene Thrombose oder Lungenembolie 
• höheres Lebensalter
• Rauchen 
• krankhaftes Übergewicht (Adipositas) 
• schweres Krampfaderleiden (Varikose)  

Unabhängig von der Einnahme eines Gerinnungshemmers gibt es allgemeine Möglichkeiten zur Vorbeugung von Thrombosen.  

Wichtig ist eine regelmäßige körperliche Aktivität, wobei vor allem das Laufen, Wandern, Schwimmen und Radfahren mit Blick auf die Thrombosevorbeugung günstige Bewegungsformen darstellen. Übergewicht sollte abgebaut werden, denn es belastet unter anderem auch die Venen. 

Bei Verdacht auf eine Lungenembolie nimmt der behandelnde Arzt eine ausführliche Diagnostik vor. Abgefragt werden die persönliche und familiäre Krankheitsgeschichte, gefolgt von einer körperlichen Untersuchung. Weiterhin werden die sogenannten Vitalparameter ermittelt sowie eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, ein EKG, ein Ultraschall der Venen in der Lunge und eine Blutgasanalyse erstellt. Anhand der Ergebnisse kann unterschieden werden zwischen Patienten, die ein niedriges oder ein hohes Risiko für das Vorliegen einer Lungenembolie haben 

CT-Angiographie der Lungengefäße: 

Dabei werden die Gefäße der Lunge anhand von Röntgen und einem injizierten Kontrastmittel genauer untersucht. Das Kontrastmittel macht sichtbar, ob ein Blutgefäß verstopft ist. 

Szintigrafie: 

Eine Alternative zur Computertomografie stellt die Szintigrafie dar. Dabei wird eine geringe Menge radioaktiven Materials in die Vene gespritzt und die Verteilung des Materials in den Lungengefäßen wird mit einem Detektor aufgezeichnet. Sollte ein Blutgefäß in der Lunge verstopft sein, dann zeigt sich keine Radioaktivität oberhalb dieses Abschnittes. Die Strahlenbelastung ist bei der Szintigrafie zwar deutlich geringer als bei der Computertomografie, aber das Verfahren kommt wegen der seltenen Verfügbarkeit und der im Verhältnis zum modernen CT langen Untersuchungsdauer in der Regel nur noch bei Patienten zum Einsatz, die eine Kontrastmittelallergie oder andere Eigenschaften haben, die eine CT-Untersuchung verbieten.  

Lungenscan: 

Bei dieser Untersuchung atmen die Betroffenen ein Kontrastmittel ein, oder es wird durch die Ärztin oder den Arzt ein Kontrastmittel in eine Vene gespritzt. Der Lungenscan zeigt, ob ein oder mehrere Blutgefäße blockiert sind. Fachleute sprechen dabei auch von Perfusions- oder Ventilationsszintigraphie. 

Echokardiografie: 

Diese Herzultraschalluntersuchung ist eine Routinemethode zur Diagnose von Herzerkrankungen. Sie erfolgt ohne Röntgenstrahlung. Durch die bildhafte Darstellung können krankhafte Veränderungen erkannt werden.  

D-Dimere: 

Das ist ein Bluttest, bei dem das Blut auf bestimmte Biomarker der Blutgerinnung untersucht wird. Zeigt der D-Dimer-Test normale Werte, kann eine Lungenembolie weitgehend ausgeschlossen werden. Ein erhöhter D-Dimer-Wert ist ein Hinweis auf eine Lungenembolie. Eine Lungenembolie kann nicht ausschließlich mit dem D-Dimer-Test diagnostiziert werden. Bei erhöhten Werten muss der D-Dimer-Test mit weiteren Untersuchungen kombiniert werden, um die Diagnose zu bestätigen. 

Zur akuten Auflösung des Thrombus erhalten einige Patienten eine sogenannte Lyse-Therapie.  

Eine weitere wichtige Maßnahme der Lungenembolie-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten zur Blutverdünnung (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern.  
 

Antikoagulanzien – Gerinnungshemmende Medikamente  

Die erste und wichtigste Maßnahme der Thrombose-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten, die die Gerinnungsneigung des Blutes herabsetzen (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose verhindern und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern und die Gefahr weiterer Lungenembolien zu reduzieren. 

Die am häufigsten verwendeten Antikoagulanzien (gerinnungshemmende Medikamente), die zur Vorbeugung (Prophylaxe) und Behandlung von Thrombosen verwendet werden, sind Heparine und Vitamin-K-Antagonisten, Thrombin-Hemmer und Faktor-Xa-Hemmer.  

• Heparine  

Heparine sind Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien). Sie kommen natürlicherweise im Körper als Bestandteile des Bindegewebes vor. Heparine werden überwiegend aus der Darmschleimhaut von Schweinen gewonnen, während neuere Präparate künstlich (synthetisch) hergestellt werden. Antikoagulanzien hemmen die Blutgerinnung und können so die Bildung von Blutgerinnseln weitgehend verhindern und den Abbau von vorhandenen unterstützen.  

Da Heparine im Verdauungstrakt zerstört werden, müssen sie als Spritze oder über Infusionen verabreicht werden. Die Spritzen werden unter die Haut (subkutan = s. c.) oder in eine Vene injiziert. Bei den Heparinen unterscheidet man zwischen:  

• unfraktioniertem (Standard-)Heparin (UFH), dessen Moleküle relativ groß sind 
• niedermolekularem Heparin (NMH) mit kleineren Molekülen  

 
Letztere sind eine Weiterentwicklung des unfraktionierten Heparins und weisen gegenüber diesem eine einfachere Anwendung und Dosierbarkeit sowie bessere Verträglichkeit auf. Heute werden überwiegend niedermolekulare Heparine als Antikoagulanzien verwendet.  

• Vitamin-K-Antagonisten  

Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wirken als Gegenspieler des Vitamin K, das zur Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. Auf diese Weise wird die Gerinnungsfähigkeit des Blutes vermindert. Beispiele für Wirkstoffe sind Phenprocoumon oder Warfarin.  

Diese Antikoagulanzien können oral, d. h. in Form von Tabletten eingenommen werden. Bei den VKA handelt es sich um wirksame Arzneimittel, die bereits in den 50er-Jahren des letzten Jahrhunderts zugelassen wurden. Die Behandlung erfordert neben der regelmäßigen Tabletteneinnahme auch eine regelmäßige Überwachung der Blutgerinnung durch Blutuntersuchungen (Quick-Test oder INR-Test). Denn die Wirkung dieser Wirkstoffe ist nicht nur individuell unterschiedlich, sondern wird auch durch zahlreiche Faktoren beeinflusst. Hierzu gehören die Einnahme anderer (möglicherweise auch frei verkäuflicher) Medikamente, der Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Vitamin K, wie zum Beispiel Blattspinat, Blumenkohl, Bohnen, Brokkoli, Linsen, Rotkohl und viele andere mehr. 

NOAKs (Nicht-Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien) 

Die Blutgerinnung ist ein komplexer Vorgang, der über ein mehrstufiges System, die sogenannte Gerinnungskaskade, gesteuert und kontrolliert wird. Verschiedene Enzyme – Eiweiße, die chemische Reaktionen zwischen Molekülen fördern oder hemmen können – übernehmen dabei zentrale Aufgaben in der Regulation. Diese Enzyme können durch die sogenannten NOAK (NichtVitaminKantagonistischen oralen Antikoagulanzien) gehemmt werden. NOAKs sind Substanzen, die unabhängig von Vitamin K die Blutgerinnung abschwächen, indem sie einen bestimmten Faktor der Gerinnungskaskade blockieren. 

Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt der sogenannten Gerinnungskaskade seine regulierende Funktion aus. Solange die Blutgerinnung nicht angeregt wird, beispielsweise durch eine Schürfwunde, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.  

Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen.  

Wer Antikoagulanzien einnimmt sollte wissen, dass die Gerinnungshemmer die Blutungsneigung verstärken. 

Manche Patienten sorgen sich wegen der erhöhten Blutungsneigung und fürchten sogar, im Falle einer Verletzung zu verbluten. Doch mit den Antikoagulanzien wird die Blutgerinnung nicht unterbunden, sondern lediglich verlangsamt. Konkret bedeutet das nicht, dass die Gefahr besteht, bei der kleinsten Verletzung zu verbluten. Man sollte aber wissen, dass das Risiko für eine Blutung erhöht ist. Es handelt sich in aller Regel um leichtere Blutungen. So kommt es eher zu einem Hämatom, also zu einem blauen Fleck, wenn man sich stößt. Die Betroffenen entwickeln außerdem leichter Zahnfleischblutungen oder Nasenbluten. Blutungen bei Verletzungen können durchaus etwas stärker sein als ansonsten üblich.  

Kommt es doch einmal zu einer Blutung, so wird diese wie üblich behandelt. Bei kleineren Blutungen, also wenn man sich zum Beispiel bei der Küchen- oder der Gartenarbeit leicht verletzt hat, muss man unter Umständen die Wunde etwas stärker oder länger abdrücken. Größere Verletzungen sollten durch den Arzt behandelt werden, wobei es, wie sonst auch, entsprechende Behandlungsmöglichkeiten gibt, um auch stärkere Blutungen zum Stillstand zu bringen.  

Bei der peripheren arteriellen Verschlusserkrankung (pAVK) handelt es sich um eine chronische Erkrankung der Blutgefäße in den Extremitäten, in aller Regel in den Beinen. Ursache ist im Allgemeinen eine Arteriosklerose, also eine Arterienverkalkung oder Gefäßverkalkung, wie der Volksmund sagt. Es kommt dabei zu Ablagerungen von Fett oder Kalk in den Gefäßen, wodurch sich das betroffene Blutgefäß einengt und der Blutfluss eingeschränkt wird. Die resultierende Durchblutungsstörung kann mit Fortschreiten der Gefäßveränderungen zunehmend zu Beschwerden führen. 

Oft sind bei Menschen mit pAVK nicht nur die Arterien der Beine verengt, sondern gleichzeitig die herz- und hirnversorgenden Arterien. Das erklärt, warum die Patienten nicht nur Beschwerden beim Gehen haben, sondern auch ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall aufweisen.  

Die pAVK kann in vier Stadien eingeteilt werden:  

• Stadium I: Es gibt Engstellen in den Beinarterien. Diese verursachen bislang keine Symptome.
• Stadium II: Dieses Krankheitsstadium wird auch als Claudicatio intermittens – im Volksmund oft als Schaufensterkrankheit – bezeichnet. Es treten Schmerzen beim Gehen auf und zwingen immer wieder zu Gehpausen.
• Stadium III: Auch in Ruhe kommt es zu Schmerzen in den Beinen, vor allem in der Nacht.
• Stadium IV: Es bilden sich offene Wunden, die schlecht heilen.

Die pAVK entwickelt sich meist zunächst unbemerkt, da es anfangs nicht zu charakteristischen Beschwerden kommt. Mit zunehmender Verengung des Blutgefäßes macht sich die resultierende Durchblutungsstörung jedoch mit Symptomen bemerkbar. Es kommt zu Schmerzen beim Gehen und die Betroffenen müssen nach einer mehr oder weniger kurzen Gehstrecke stehen bleiben und warten, bis der Schmerz wieder abklingt. Das häufige Stehenbleiben erklärt, warum bei der pAVK oft von der Schaufensterkrankheit die Rede ist.  

Mit zunehmender Einengung der Gefäße machen sich Beschwerden immer früher bemerkbar. Es treten zunehmend Schmerzen im Bereich der Wade, aber auch im Fuß, Oberschenkel und sogar bis ins Gesäß ausstrahlend auf. Das geschieht anfangs nur bei körperlicher Belastung und insbesondere beim Gehen, später auch in Ruhe.  

Dabei können die Durchblutungsstörungen im Extremfall sogar zum Absterben von Gewebe – meist an den Zehen oder im Bereich der Knöchel und der Ferse – führen und eine Amputation notwendig machen. 

Risikofaktoren begünstigen die pAVK entweder direkt oder indirekt über die Entwicklung von Erkrankungen, die ihrerseits die Gefahr der Ausbildung einer Atherosklerose und der pAVK schüren. Hierzu gehören:  

• das Rauchen
• ein Bluthochdruck (Hypertonie)
• zu hohe Blutfettwerte (Cholesterinwerte)
• Übergewicht (Adipositas)
• ein Diabetes mellitus  

Bei pAVK verursacht die arteriosklerotische Stenose eine Strömungsstörung mit Turbulenzen und Endothelschäden (Schäden an den Innenseite der Blutgefäße). Diese Schäden aktivieren Thrombozyten und führen zur Bildung eines Thrombus, der die Stenose akut verschließen kann. Die Folgen sind abhängig davon, wo die Thrombusbildung geschieht. Bildet sich der Thrombus im Bereich der Extremitäten, so kann es im Falle der Arterien zu einem lokalen arteriellen Verschluss kommen und im Fall der Venen zu einer Venenthrombose mit dem Risiko einer Lungenembolie. Bei Thromben in den Herzkranzgefäßen sprechen die Mediziner von einem Herzinfarkt. Liegt eine Arteriosklerose z. B. auch in den Gehirn zuführenden Arterien (z. B. Arteria carotis) vor, kann dies zu einem Verschluss des Gefäßes mit der möglichen Folge eines Schlaganfalles führen. Bei einer Thrombenbildung im Herzvorhof, die durch ein Vorhofflimmern begünstigt wird, droht ebenfalls ein Schlaganfall. In all diesen Situationen lässt sich das Risiko der Thrombenbildung durch Gerinnungshemmer, die sogenannten Antikoagulanzien reduzieren, und somit lassen sich Komplikationen vorbeugen. 

Neben der Linderung der akuten Beschwerden besteht ein wesentliches Ziel bei der Behandlung der pAVK darin, den Patienten vor Folgekomplikationen der Erkrankung zu bewahren. Selbst ohne oder nur geringfügig ausgeprägten Beschwerden der pAVK weisen die Patienten ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt oder auch einen Schlaganfall auf.  

Denn die Arterienverkalkung ist meist nicht auf die Beinarterien begrenzt, sondern entwickelt sich zumeist auch in anderen Körperregionen. Senken lässt sich dieses Risiko durch die Behandlung mit Medikamenten, die eine Hemmung der Blutgerinnung bewirken und die der Verklumpung von Blutplättchen (Thrombozyten) entgegenwirken.  

Zur Diagnose der pAVK und einer Einschätzung ihres Schweregrades sind die Anamnese und die körperliche Untersuchung von zentraler Bedeutung. Die Eingangsdiagnostik wird durch eine Ultraschallmessung des arteriellen Blutdruckes am Fußknöchel („Dopplerdrücke“) mit anschließender Berechnung des sogenannten Knöchel-Arm-Index (kurz ABI) vervollständigt.  

Die Behandlung der pAVK zielt darauf ab, die Durchblutung zu verbessern, um Beschwerden – etwa beim Gehen – zu lindern sowie Amputationen bei fortgeschrittener Erkrankung zu vermeiden. Darüber hinaus sollte das Risiko von Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall reduziert werden. 

Bei der Behandlung der pAVK werden mehrere Hebel angesetzt: ein spezielles Gehtraining, Verfahren, die das verengte Gefäß wieder öffnen sowie eine medikamentöse Therapie, die Komplikationen abwenden kann.  

Vor allem in den frühen Krankheitsstadien ist Bewegung wichtig, und das am besten in Form eines Gehtrainings, das täglich für 30 – 40 Minuten absolviert werden sollte. Ein solches Gehtraining kann die Bildung neuer Blutgefäße anregen, die das verengte Gefäß umgehen und die umgebende Muskulatur wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen können. Die verbesserte Versorgung führt oft dazu, dass die Schmerzen beim Gehen abnehmen und sich dadurch die schmerzfreie Gehstrecke wieder verlängert.  

Ist die Erkrankung schon fortgeschritten, wird meist versucht, die Durchblutung zu verbessern, indem zum Beispiel das betroffene Gefäß mit einem Ballon gedehnt wird. Es kann zugleich eine Metallstütze (Stent) im Gefäß implantiert werden, um die Engstelle offen zu halten und so den Blutfluss zu gewährleisten. Ist das nicht möglich, kann durch operative Eingriffe, wie eine Kalkausschälung, eine sogenannte Erweiterungsplastik oder eine Bypass-Operation, der Blutfluss wiederhergestellt werden. Welches Verfahren im individuellen Fall zur Anwendung kommt, hängt vom Ausmaß der Erkrankung und von der Lokalisation der Gefäßverengungen ab.  

Begleitend hierzu sollten durch eine gesunde Lebensführung Risikofaktoren der pAVK abgebaut werden. Besonders wichtig ist der Nikotinverzicht! Ferner sollte auf eine ausgewogene, gesunde Ernährung geachtet werden, auf das Erzielen und Halten von Normalgewicht und auf regelmäßige körperliche Bewegung.

Das Wort Thrombose zählt zu den medizinischen Begriffen, die fast jeder schon einmal gehört hat. Der Begriff stammt aus der Antike; das altgriechische Wort „thrombós“ bedeutet „Pfropf“. Unter einer Thrombose versteht man den Verschluss eines Blutgefäßes durch ein Blutgerinnsel (Thrombus). Am häufigsten sind die tiefen Bein- und Beckenvenen betroffen. Eine der gefährlichsten Folgen einer Thrombose ist die Lungenembolie.  

Der Rückfluss des Blutes über die Beinvenen wird durch die Venenklappen und die Muskelpumpe gefördert. Bei den Venenklappen handelt es sich um taschenförmige Ausstülpungen der Gefäßinnenwand, die wie eine Art Rückschlagventil funktionieren. Wenn sie gesund sind, lassen sie das Blut nur in eine Richtung, nämlich zurück zum Herzen fließen.  

Das Venenklappensystem wird durch die Muskelpumpe unterstützt. Zieht sich die Fuß- und Beinmuskulatur zusammen, wird Druck auf die Venen ausgeübt und das Blut wird zum Herzen hin gepresst. Durch die Bewegung der Muskeln wird der venöse Blutstrom verstärkt. Eine Verlangsamung des Blutflusses hingegen kann die Entstehung einer Thrombose begünstigen. 

Thrombosen, die am häufigsten in den Beinvenen entstehen, können durch den Verschluss eines Blutgefäßes die Versorgung mit z. B. Sauerstoff und Nährstoffen hemmen und so zu einer Schädigung des Gewebes führen. Zum anderen kann sich das Blutgerinnsel lösen und mit dem Blutstrom fortgeschwemmt werden. Gelangt das Gerinnsel zur Lunge und verstopft dort ein Blutgefäß, spricht man von einer Lungenembolie. Dabei handelt es sich um eine lebensgefährliche Komplikation, die schwere gesundheitliche Folgen haben kann. Eine Lungenembolie zu vermeiden, hat deshalb für Ärzte höchste Priorität.  

Es gibt Situationen, in denen das Risiko, eine Thrombose zu erleiden, besonders hoch ist. In diesen Situationen ist eine Thrombose-Prophylaxe empfehlenswert. Patienten, die eine akute Thrombose bzw. eine Lungenembolie haben, müssen umgehend behandelt werden. 

Blutgerinnung schützt den Körper. Blutgerinnsel entstehen dadurch, dass das Blut verklumpt. Wir alle kennen das von kleinen Wunden, wie z.B. Schnittwunden: Die Wunde hört schnell auf zu bluten, da das Blut verklumpt und eine schützende Kruste bildet. Die Wunde heilt ab. Die für die Heilung so wichtige Gerinnung kann aber dann zu ernsthaften Komplikationen führen, wenn sie innerhalb der Blutgefäße stattfindet. 

Mehrere Ursachen kommen bei der Entstehung einer Thrombose in Betracht. Das hat bereits der Berliner Pathologe Rudolf Virchow vor mehr als 150 Jahren erkannt. Er hat drei Faktoren beschrieben, die die Ausbildung einer Thrombose begünstigen: 

• eine Veränderung des Blutstroms mit Verlangsamung des Blutflusses,
• eine Schädigung der Gefäßwand und
• Veränderungen der Blutzusammensetzung, zum Beispiel Vermehrung von Blutgerinnungsfaktoren nach einer Operation, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt des Kindes. 

Diese drei Faktoren, die auch als Virchow´sche Trias bezeichnet werden, können einzeln oder zusammen wirksam sein und die Thrombenbildung verursachen. 

Folgende Beschwerden können ein Anzeichen für eine Tiefe Venen-Thrombose ein:  

• Ein geschwollenes Bein mit Schwere- und/oder Spannungsgefühl. In seltenen Fällen sind beide Beine betroffen.
• Schmerzen können ebenfalls auftreten. Diese fühlen sich meist wie ein Muskelkater an. Häufig handelt es sich um einen Druckschmerz an der Wade und/oder an der Oberschenkelmuskulatur sowie Fußsohlenschmerz.
• Überwärmung oder Blaufärbung der Haut am herabhängenden Bein. Leider werden viele Thrombosen gar nicht bemerkt, da sie oft auch ohne Beschwerden (asymptomatische Thrombose) auftreten können.

Es gibt verschiedene Faktoren und Situationen, die das Auftreten einer Thrombose und/oder einer Lungenembolie fördern. Bekannte Risikofaktoren sind: 

• Große Operationen oder Verletzungen 
• Bettruhe aufgrund einer akuten Erkrankung oder Ruhigstellung einer Extremität 
• Krebserkrankungen 
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems 
• Bluterkrankungen, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blutzellen einhergehen 
• Schweres Krampfaderleiden (Varikosis) 
• Schwangerschaft und Wochenbett 
• Übergewicht (Adipositas)
• Rauchen 
• Einnahme bestimmter Medikamente: Hormone (z. B. Antibabypille, Hormon-Ersatztherapie in den Wechseljahren), Krebsmedikamente 
• Angeborene oder erworbene Blutgerinnungsstörungen 
• Höheres Lebensalter
• Eine vorausgegangene Thrombose oder Lungenembolie  

Bei Verdacht auf eine Thrombose können Ärzte mit folgenden Untersuchungen feststellen, ob sich ein Blutgerinnsel gebildet hat: 

Kompressions-Sonografie 

Es handelt sich um eine Ultraschalluntersuchung, bei der der Arzt mit einem Schallkopf auf die Vene drückt und so prüft, ob diese „frei“ ist oder ob eine Thrombose besteht. 

Farbdoppler-Sonografie 

Mit diesem Verfahren wird der Blutstrom per Ultraschall farblich dargestellt, um potenzielle Störungen zu erkennen. 

Bestimmung von D-Dimeren 

Per Blutuntersuchung wird nach bestimmten Substanzen, den D-Dimeren, die bei der Entstehung von Blutgerinnseln gebildet werden, im Blut gefahndet. 

Phlebografie 

Bei dieser Methode wird ein Röntgenkontrastmittel in den Fußrücken injiziert und seine Ausbreitung im Venensystem radiologisch verfolgt. Das Verfahren wird nur noch selten angewandt. 

Antikoagulanzien – Gerinnungshemmende Medikamente  

Die erste und wichtigste Maßnahme der Thrombose-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten zur Blutverdünnung (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern.  

Die am häufigsten verwendeten Antikoagulanzien (gerinnungshemmende Medikamente), die zur Vorbeugung (Prophylaxe) und Behandlung von Thrombosen verwendet werden, sind Heparine und Vitamin-K-Antagonisten, Thrombin-Hemmer und Faktor-Xa-Hemmer. Heparine  

Heparine sind Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien). Sie kommen natürlicherweise im Körper als Bestandteile des Bindegewebes vor. Heparine werden überwiegend aus der Darmschleimhaut von Schweinen gewonnen, während neuere Präparate künstlich (synthetisch) hergestellt werden. Antikoagulanzien hemmen die Blutgerinnung und können so die Bildung von Blutgerinnseln weitgehend verhindern und den Abbau von vorhandenen unterstützen.  

Da Heparine im Verdauungstrakt zerstört werden, müssen sie als Spritze oder über Infusionen verabreicht werden. Die Spritzen werden unter die Haut (subkutan = s. c.) oder in eine Vene injiziert. Bei den Heparinen unterscheidet man zwischen:  

• unfraktioniertem (Standard-)Heparin (UFH), dessen Moleküle relativ groß sind 
• niedermolekularem Heparin (NMH) mit kleineren Molekülen  

 
Letztere sind eine Weiterentwicklung des unfraktionierten Heparins und weisen gegenüber diesem eine einfachere Anwendung und Dosierbarkeit sowie bessere Verträglichkeit auf. Heute werden überwiegend niedermolekulare Heparine als Antikoagulanzien verwendet.  

• Vitamin-K-Antagonisten  

Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wirken als Gegenspieler des Vitamin K, das zur Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. Auf diese Weise wird die Gerinnungsfähigkeit des Blutes vermindert. Beispiele für Wirkstoffe sind Phenprocoumon oder Warfarin.  

Diese Antikoagulanzien können oral, d. h. in Form von Tabletten eingenommen werden. Bei den VKA handelt es sich um wirksame Arzneimittel, die bereits in den 50er-Jahren des letzten Jahrhunderts zugelassen wurden. Die Behandlung erfordert neben der regelmäßigen Tabletteneinnahme auch eine regelmäßige Überwachung der Blutgerinnung durch Blutuntersuchungen (Quick-Test oder INR-Test). Denn die Wirkung dieser Wirkstoffe ist nicht nur individuell unterschiedlich, sondern wird auch durch zahlreiche Faktoren beeinflusst. Hierzu gehören die Einnahme anderer (möglicherweise auch frei verkäuflicher) Medikamente, der Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Vitamin K, wie zum Beispiel Blattspinat, Blumenkohl, Bohnen, Brokkoli, Linsen, Rotkohl und viele andere mehr. 

• NOAKs (Nicht-Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien) 

Die Blutgerinnung ist ein komplexer Vorgang, der über ein mehrstufiges System, die sogenannte Gerinnungskaskade, gesteuert und kontrolliert wird. Verschiedene Enzyme – Eiweiße, die chemische Reaktionen zwischen Molekülen fördern oder hemmen können – übernehmen dabei zentrale Aufgaben in der Regulation. Diese Enzyme können durch die sogenannten NOAK (NichtVitaminKantagonistischen oralen Antikoagulanzien) gehemmt werden. NOAKs sind Substanzen, die unabhängig von Vitamin K die Blutgerinnung abschwächen, indem sie einen bestimmten Faktor der Gerinnungskaskade blockieren. 

Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt der sogenannten Gerinnungskaskade seine regulierende Funktion aus. Solange die Blutgerinnung nicht angeregt wird, beispielsweise durch eine Schürfwunde, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.  

Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen.  

Kompressionstherapie:  

Bei der unterstützenden Behandlung der Thrombose wird das Bein mit einer Kompressionsbinde gewickelt oder ein maßangefertigter Kompressionsstrumpf angezogen.  

Die Kompressionstherapie sollte so früh wie möglich begonnen werden. Sie dient der Linderung der Beschwerden sowie dem Abschwellen der Beine. Zudem lassen sich Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms deutlich reduzieren. 

Wer Antikoagulanzien einnimmt sollte wissen, dass die Gerinnungshemmer die Blutungsneigung verstärken. 

Manche Patienten sorgen sich wegen der erhöhten Blutungsneigung und fürchten sogar, im Falle einer Verletzung zu verbluten. Doch mit den Antikoagulanzien wird die Blutgerinnung nicht unterbunden, sondern lediglich verlangsamt. Konkret bedeutet das nicht, dass die Gefahr besteht, bei der kleinsten Verletzung zu verbluten. Man sollte aber wissen, dass das Risiko für eine Blutung erhöht ist. Es handelt sich in aller Regel um leichtere Blutungen. So kommt es eher zu einem Hämatom, also zu einem blauen Fleck, wenn man sich stößt. Die Betroffenen entwickeln außerdem leichter Zahnfleischblutungen oder Nasenbluten. Blutungen bei Verletzungen können durchaus etwas stärker sein als ansonsten üblich.  

Kommt es doch einmal zu einer Blutung, so wird diese wie üblich behandelt. Bei kleineren Blutungen, also wenn man sich zum Beispiel bei der Küchen- oder der Gartenarbeit leicht verletzt hat, muss man unter Umständen die Wunde etwas stärker oder länger abdrücken. Größere Verletzungen sollten durch den Arzt behandelt werden, wobei es, wie sonst auch, entsprechende Behandlungsmöglichkeiten gibt, um auch stärkere Blutungen zum Stillstand zu bringen.  

Der Rückfluss des Blutes über die Beinvenen wird durch die Venenklappen und die Muskelpumpe gefördert. Bei den Venenklappen handelt es sich um taschenförmige Ausstülpungen der Gefäßinnenwand, die wie eine Art Rückschlagventil funktionieren. Wenn sie gesund sind, lassen sie das Blut nur in eine Richtung, nämlich zurück zum Herzen fließen.  

Das Venenklappensystem wird durch die Muskelpumpe unterstützt. Zieht sich die Fuß- und Beinmuskulatur zusammen, wird Druck auf die Venen ausgeübt und das Blut wird zum Herzen hin gepresst. Durch die Bewegung der Muskeln wird der venöse Blutstrom verstärkt. Eine Verlangsamung des Blutflusses hingegen kann die Entstehung einer Thrombose begünstigen.   

Bei einer Thrombose kommt es zur Verklumpung von Blutbestandteilen und damit zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus), also einer Art Pfropf in einem Blutgefäß. Der Thrombus kann das betreffende Blutgefäß einengen oder auch ganz verschließen, wodurch der Blutfluss an dieser Stelle eingeschränkt oder sogar vollständig unterbrochen wird. Häufig entsteht der Thrombus in den tiefen Bein- und Beckenvenen, man spricht daher auch von einer Tiefen Beinvenen-Thrombose oder generell von einer Tiefen Venen-Thrombose, abgekürzt als TVT. 

Mehrere Ursachen kommen in Betracht. Das hat bereits der Berliner Pathologe Rudolf Virchow vor mehr als 150 Jahren erkannt. Er hat drei Faktoren beschrieben, die die Ausbildung einer Tiefen Venen-Thrombose begünstigen: 

• eine Veränderung des Blutstroms mit Verlangsamung des Blutflusses,
• eine Schädigung der Gefäßwand und
• Veränderungen der Blutzusammensetzung, zum Beispiel Vermehrung von Blutgerinnungsfaktoren nach einer Operation, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt des Kindes. 

Diese drei Faktoren, die auch als Virchow´sche Trias bezeichnet werden, können einzeln oder zusammen wirksam sein und die Thrombenbildung verursachen. 

Vor allem wegen der möglichen Komplikationen und insbesondere des Risikos einer Lungenembolie ist eine frühzeitige Diagnose und Therapie einer Tiefen Venen-Thrombose sehr wichtig. Es kann allerdings für Betroffene schwierig sein, das Krankheitsbild zu erkennen, da die Beschwerden zum Teil vielgestaltig sind. Sie können einzeln oder auch kombiniert miteinander auftreten. Wegen des Komplikationsrisikos gilt allgemein, dass man im Zweifelsfall unbedingt einen Arzt konsultieren und das mögliche Vorliegen einer Venen-Thrombose abklären lassen sollte. 

Hinweise auf eine Thrombose können folgende Symptome sein: 

• ziehende Schmerzen und Druckempfindlichkeit der Wade, Kniekehle oder Leiste
• Schmerzverstärkung bei Druck auf die Wadenmuskulatur oder bei Beugung des Fußes
• Schwellung des Beines, sodass sich dieses im Umfang vom anderen Bein unterscheidet
• glänzende, bläuliche oder violette Verfärbung des betroffenen Beines
• Überwärmung des betroffenen Beines, sodass der Temperaturunterschied zum anderen Bein fühlbar ist
• Schmerz bei Druck auf die Fußsohle
• verstärktes Hervortreten und Sichtbarwerden der Venen an der Oberfläche 

Es gibt verschiedene Faktoren und Situationen, die das Auftreten einer Thrombose und/oder einer Lungenembolie fördern. Bekannte Risikofaktoren sind: 

• Operation, Verletzung oder stationäre Behandlung
• eine vorausgegangene Thrombose oder Lungenembolie
• Krebserkrankungen 
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems 
• Bluterkrankungen, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blutzellen einhergehen 
• Einnahme bestimmter Medikamente: Hormone (z. B. Antibabypille, Hormonersatztherapie in den Wechseljahren), Krebsmedikamente 
• Höheres Lebensalter
• Rauchen 
• krankhaftes Übergewicht (Adipositas) 
• schweres Krampfaderleiden (Varikose) 

Es gibt es eine Reihe von Möglichkeiten zur Vorbeugung von Thrombosen.  

Wichtig ist eine regelmäßige körperliche Aktivität, wobei vor allem das Laufen, Wandern, Schwimmen und Radfahren mit Blick auf die Thrombosevorbeugung günstige Bewegungsformen darstellen. Übergewicht sollte abgebaut werden, denn es belastet unter anderem auch die Venen. 

In bestimmten Situationen, in den Gefahr für die Entstehung von Thrombosen besonders hoch ist wie z.B. bei Knie- oder Hüftgelenksersatz-Operationen können Gerinnungshemmer zur Vorbeugung von Thrombosen eingesetzt werden.  

Bei Verdacht auf eine Thrombose können Ärzte mit folgenden Untersuchungen feststellen, ob sich ein Blutgerinnsel gebildet hat: 

Kompressions-Sonografie 

Es handelt sich um eine Ultraschalluntersuchung, bei der der Arzt mit einem Schallkopf auf die Vene drückt und so prüft, ob diese „frei“ ist oder ob eine Thrombose besteht. 

Farbdoppler-Sonografie 

Mit diesem Verfahren wird der Blutstrom per Ultraschall farblich dargestellt, um potenzielle Störungen zu erkennen. 

Bestimmung von D-Dimeren 

Per Blutuntersuchung wird nach bestimmten Substanzen, den D-Dimeren, die bei der Entstehung von Blutgerinnseln gebildet werden, im Blut gefahndet. 

Phlebografie 

Bei dieser Methode wird ein Röntgenkontrastmittel in den Fußrücken injiziert und seine Ausbreitung im Venensystem radiologisch verfolgt. Das Verfahren wird nur noch selten angewandt.

Antikoagulanzien – Gerinnungshemmende Medikamente  

Die erste und wichtigste Maßnahme der Thrombose-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten die die Gerinnungsneigung des Blutes herabsetzen (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose verhindern und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern.  

Die am häufigsten verwendeten Antikoagulanzien (gerinnungshemmende Medikamente), die zur Behandlung von Thrombosen und zur Vorbeugung (Prophylaxe) erneuter Thrombosebildung verwendet werden, sind Heparine und Vitamin-K-Antagonisten, Thrombin-Hemmer und Faktor-Xa-Hemmer.  

• Heparine  

Heparine sind Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien). Sie kommen natürlicherweise im Körper als Bestandteile des Bindegewebes vor. Heparine werden überwiegend aus der Darmschleimhaut von Schweinen gewonnen, während neuere Präparate künstlich (synthetisch) hergestellt werden. Antikoagulanzien hemmen die Blutgerinnung und können so die Bildung von Blutgerinnseln weitgehend verhindern und den Abbau von vorhandenen unterstützen.  

Da Heparine im Verdauungstrakt zerstört werden, müssen sie als Spritze oder über Infusionen verabreicht werden. Die Spritzen werden unter die Haut (subkutan = s. c.) oder in eine Vene injiziert. Bei den Heparinen unterscheidet man zwischen:  

• unfraktioniertem (Standard-)Heparin (UFH), dessen Moleküle relativ groß sind 
• niedermolekularem Heparin (NMH) mit kleineren Molekülen  

 
Letztere sind eine Weiterentwicklung des unfraktionierten Heparins und weisen gegenüber diesem eine einfachere Anwendung und Dosierbarkeit sowie bessere Verträglichkeit auf. Heute werden überwiegend niedermolekulare Heparine als Antikoagulanzien verwendet.  

Wenn die Behandlung einer Thrombose mit Heparin begonnen wird, erfolgt meist nach einigen Tagen die Umstellung auf einen gerinnungshemmenden Wirkstoff in Tablettenform. 

• Vitamin-K-Antagonisten  

Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wirken als Gegenspieler des Vitamin K, das zur Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. Auf diese Weise wird die Gerinnungsfähigkeit des Blutes vermindert. Beispiele für Wirkstoffe sind Phenprocoumon oder Warfarin.  

Diese Antikoagulanzien können oral, d. h. in Form von Tabletten eingenommen werden. Bei den VKA handelt es sich um wirksame Arzneimittel, die bereits in den 50er-Jahren des letzten Jahrhunderts zugelassen wurden. Die Behandlung erfordert neben der regelmäßigen Tabletteneinnahme auch eine regelmäßige Überwachung der Blutgerinnung durch Blutuntersuchungen (Quick-Test oder INR-Test). Denn die Wirkung dieser Wirkstoffe ist nicht nur individuell unterschiedlich, sondern wird auch durch zahlreiche Faktoren beeinflusst. Hierzu gehören die Einnahme anderer (möglicherweise auch frei verkäuflicher) Medikamente, der Verzehr von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Vitamin K, wie zum Beispiel Blattspinat, Blumenkohl, Bohnen, Brokkoli, Linsen, Rotkohl und viele andere mehr. 

• NOAKs (Nicht-Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien) 

Die Blutgerinnung ist ein komplexer Vorgang, der über ein mehrstufiges System, die sogenannte Gerinnungskaskade, gesteuert und kontrolliert wird. Verschiedene Enzyme – Eiweiße, die chemische Reaktionen zwischen Molekülen fördern oder hemmen können – übernehmen dabei zentrale Aufgaben in der Regulation. Diese Enzyme können durch die sogenannten NOAK (NichtVitaminKantagonistischen oralen Antikoagulanzien) gehemmt werden. NOAKs sind Substanzen, die unabhängig von Vitamin K die Blutgerinnung abschwächen, indem sie einen bestimmten Faktor der Gerinnungskaskade blockieren. 

Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt der sogenannten Gerinnungskaskade seine regulierende Funktion aus. Solange die Blutgerinnung nicht angeregt wird, beispielsweise durch eine Schürfwunde, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.  

Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen.  

Kompressionstherapie:  

Bei der unterstützenden Behandlung der Thrombose wird das betroffene Bein mit einer Kompressionsbinde gewickelt oder ein maßangefertigter Kompressionsstrumpf angezogen.  

Die Kompressionstherapie sollte so früh wie möglich begonnen werden. Sie dient der Linderung der Beschwerden sowie dem Abschwellen der Beine. Zudem lassen sich Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms, einer möglichen Folgeerscheinung der TVT, deutlich reduzieren. 

Wer Antikoagulanzien einnimmt sollte wissen, dass die Gerinnungshemmer die Blutungsneigung verstärken. 

Manche Patienten sorgen sich wegen der erhöhten Blutungsneigung und fürchten sogar, im Falle einer Verletzung zu verbluten. Doch mit den Antikoagulanzien wird die Blutgerinnung nicht unterbunden, sondern lediglich verlangsamt. Konkret bedeutet das nicht, dass die Gefahr besteht, bei der kleinsten Verletzung zu verbluten. Man sollte aber wissen, dass das Risiko für eine Blutung erhöht ist. Es handelt sich in aller Regel um leichtere Blutungen. So kommt es eher zu einem Hämatom, also zu einem blauen Fleck, wenn man sich stößt. Die Betroffenen entwickeln außerdem leichter Zahnfleischblutungen oder Nasenbluten. Blutungen bei Verletzungen können durchaus etwas stärker sein als ansonsten üblich.  

Kommt es doch einmal zu einer Blutung, so wird diese wie üblich behandelt. Bei kleineren Blutungen, also wenn man sich zum Beispiel bei der Küchen- oder der Gartenarbeit leicht verletzt hat, muss man unter Umständen die Wunde etwas stärker oder länger abdrücken. Größere Verletzungen sollten durch den Arzt behandelt werden, wobei es, wie sonst auch, entsprechende Behandlungsmöglichkeiten gibt, um auch stärkere Blutungen zum Stillstand zu bringen.