Diagnose und Therapie von Lungenembolien
Frühzeitig erkennen und behandeln
Da die Lungenembolie eine lebensgefährliche Komplikation der Thrombose ist, die schwere gesundheitliche Folgen haben kann, ist es sehr wichtig, sie frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.
Medikamentöse Therapie
Zur akuten Auflösung des Thrombus erhalten einige Patienten eine sogenannte Lyse-Therapie. Eine weitere wichtige Maßnahme der Lungenembolie-Behandlung besteht in einer Hemmung der Blutgerinnung (Antikoagulation) durch Gabe von Medikamenten zur Blutverdünnung (Antikoagulanzien). Diese sollen das Fortschreiten der Thrombose und ihre Folgen vermeiden. Die Therapie wird über einen Zeitraum von mehreren Monaten weitergeführt, um das erneute Auftreten von Thrombosen zu verhindern.
Antikoagulanzien – Gerinnungshemmende Medikamente
Seit den 1930er-Jahren werden zur Prophylaxe und Behandlung Tiefer Venen-Thrombosen und Lungenembolie blutverdünnende Therapien eingesetzt. Heparine und Vitamin-K-Antagonisten haben sich in der Vergangenheit bewährt. Doch erfordert insbesondere die Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten eine kontinuierliche Überwachung der Gerinnung (sog. INR-Wert).
Seit einigen Jahren stehen neue wirksame Therapien zur Verfügung, bei denen das Medikament als Tablette eingenommen werden kann, ohne regelmäßige Kontrolle der Gerinnung, des sogenannten INR-Werts (internationalisierte normalisierte Ratio). Diese neuen Medikamente können an bestimmten Stellen des Gerinnungssystems eingreifen und dort gut kontrollierbar dazu beitragen, die Gerinnungsneigung, also auch die Neigung Thrombosen hervorzurufen, zu verringern. Zu den sogenannten „neuen Antikoagulanzien“ zählen beispielsweise dieFaktor-Xa-Hemmer.
Heparine
Heparine sind Hemmstoffe der Blutgerinnung (Antikoagulanzien). Sie kommen natürlicherweise im Körper als Bestandteile des Bindegewebes vor. Heparine werden überwiegend aus der Darmschleimhaut von Schweinen gewonnen, während neuere Präparate künstlich (synthetisch) hergestellt werden. Antikoagulanzien hemmen die Blutgerinnung und können so die Bildung von Blutgerinnseln weitgehend verhindern und den Abbau von vorhandenen unterstützen.
Da Heparine im Verdauungstrakt zerstört werden, müssen sie als Spritze oder über Infusionen verabreicht werden. Die Spritzen werden unter die Haut (subkutan = s. c.) oder in eine Vene injiziert. Bei den Heparinen unterscheidet man zwischen:
- unfraktioniertem (Standard-)Heparin (UFH), dessen Moleküle relativ groß sind
- niedermolekularem Heparin (NMH) mit kleineren Molekülen
Letztere sind eine Weiterentwicklung des unfraktionierten Heparins und weisen gegenüber diesem eine einfachere Anwendung und Dosierbarkeit sowie bessere Verträglichkeit auf. Heute werden überwiegend niedermolekulare Heparine als Antikoagulanzien verwendet.
Vitamin-K-Antagonisten
Vitamin-K-Antagonisten (VKA) wirken als Gegenspieler des Vitamin K, das zur Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. Auf diese Weise wird die Gerinnungsfähigkeit des Blutes vermindert. Beispiele für Wirkstoffe sind Phenprocoumon oder Warfarin.
Diese Antikoagulanzien können oral, d. h. in Form von Tabletten eingenommen werden. Bei den VKA handelt es sich um wirksame Arzneimittel, die bereits in den 50er-Jahren des letzten Jahrhunderts zugelassen wurden. Nachteilig ist, dass die Wirkung mithilfe eines Gerinnungstests (Quick-Test oder INR) regelmäßig kontrolliert und die Dosierung ständig angepasst werden muss. Ferner kann die Wirkung des VKA durch viele andere Medikamente und durch Nahrungsmittel beeinflusst werden.
Faktor-Xa-Hemmer
Die Blutgerinnung ist ein komplexer Ablauf, der über ein mehrstufiges System (Gerinnungskaskade) gesteuert und kontrolliert wird. Verschiedene Enzyme – Eiweiße, die Reaktionen zwischen zwei Molekülen fördern oder hemmen können – übernehmen dabei zentrale Aufgaben zur Regulation.
Eines dieser Enzyme, die auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet werden, ist der sogenannte Faktor X (Faktor zehn). Er übt an einem zentralen Punkt, der sogenannten Gerinnungskaskade, seine regulierende Funktion aus. Solange die Blutgerinnung, beispielsweise durch eine Schürfwunde, nicht angeregt wird, liegt Faktor X in seiner inaktiven Form vor. Kommt es zu einer Verletzung oder wird wie beim Vorhofflimmern die Bildung eines Thrombus initiiert, wird das Enzym in seine aktive Form (Faktor Xa) umgewandelt und führt letztlich mit dazu, dass sich ein Gerinnsel bilden kann.
Sogenannte Faktor-Xa-Hemmer machen sich diese zentrale Funktion des Faktors zu Beginn der Gerinnungskaskade zunutze, indem sie an entscheidender Stelle an das Enzym binden und so dessen Wirkung blockieren. Dies führt dazu, dass das Blut keine Blutgerinnsel bilden kann, also „flüssig“ bleibt. Dieser Effekt ist bei einer Tiefen Venen-Thrombose und Lungenembolie erwünscht und trägt dazu bei, dass sich die Thromben im Bein bzw. in der Lunge auflösen.