Wirkmechanismus
Der komplementäre Wirkansatz von Verquvo®
Komplementärer physiologischer Wirkansatz: Verquvo® stimuliert den NO-sGC-cGMP-Signalweg auf zellulärer Ebene
Derzeit verfügbare Basistherapien hemmen vorwiegend die schädlichen Folgen der überregulierter Kompensationsmechanismen des Körpers (z. B. RAAS, SNS). Der Wirkmechanismus von Verquvo® ist anders.
Verquvo® stimuliert auf von Stickstoffmonoxid (NO) unabhängigem und damit synergistischem Weg die lösliche Guanylatcyclase (sGC) direkt und kann somit die myokardiale und vaskuläre Funktion verbessern.
NO-sGC-cGMP-Signalweg: Wichtiger Faktor bei Herzinsuffizienz, aber bisher unzureichend adressiert
Verquvo® stimuliert den NO-sGC-cGMP-Signalweg. Dieser wird von bisherigen Therapieoptionen nur unzureichend adressiert, obwohl er ein relevanter Faktor für das Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist.,
sGC ist ein wichtiges Signalenzym, das die cGMP-Produktion in den Herzmuskelzellen und den glatten Muskelzellen der Gefäße anregt und für die gesunde Funktion dieser Zellen wichtig ist. Bei gesunden Menschen stimuliert NO das Enzym sGC und regt so die cGMP-Produktion an.,
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind die NO-Spiegel jedoch durch oxidativen Stress reduziert: Das hemmt die sGC-Aktivität und führt wiederum zu cGMP-Mangel. Dies bewirkt eine Störung des NO-sGC-cGMP-Signalwegs, die zum Fortschreiten und der Verschlechterung der Herzinsuffizienz beiträgt.
Verquvo® trägt zur Verbesserung der myokardialen und vaskulären Funktion bei und kann so die Krankheitsprogression verlangsamen und Patienten so vor einer erneuten Dekompensation schützen.[6],,,