Was ist ein Schlaganfall?
Verstehen, was im Gehirn passiert – und warum schnelles Handeln entscheidend ist.
Etwa alle 3 Sekunden erleidet irgendwo auf der Welt jemand einen Schlaganfall,,*
Die Häufigkeit von Schlaganfällen in Deutschland ist hoch
Im Jahr 2024 waren deutschlandweit 1.225.000 Menschen an einem Schlaganfall erkrankt, 666.300 Männer und 559.100 Frauen. Dies entspricht 1,80 % der Gesamtbevölkerung in Deutschland (2,01 % der männlichen und 1,61 % der weiblichen Bevölkerung).
Jährlich kommen viele weitere Betroffene hinzu
Jährlich erleiden ~270.000 Menschen in Deutschland einen Schlaganfall. Trotz Fortschritten bei der Behandlung ist die Anzahl der erkrankten Menschen in den letzten Jahren gleichbleibend hoch.
Der ischämische Schlaganfall ist die häufigste Form des Schlaganfalls
Fast zwei Drittel aller Schlaganfälle weltweit sind ischämischer Natur (7,8 Millionen pro Jahr), wobei der Anteil in Ländern mit hohem Einkommen, wie Deutschland, noch höher ist (80 %). Das bedeutet, dass etwa vier von fünf Betroffenen einen ischämischen Schlaganfall erleiden.
Schlaganfälle sind die dritthäufigste Todesursache
Jedes Jahr sterben bis zu 63.000 Menschen in Deutschland an den Folgen eines Schlaganfalls. Damit sind Schlaganfälle die dritthäufigste Todesursache nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs.
Ein Schlaganfall ist keine Erkrankung mehr, die ausschließlich ältere Menschen betrifft
Schlaganfälle treten am häufigsten bei älteren Menschen auf, doch alle Altersgruppen können betroffen sein. Etwa 5 bis 8 Prozent der Patient*innen sind jünger als 50 Jahre. Schlaganfälle betreffen allerdings zunehmend jüngere Menschen, wobei die Rate aller Schlaganfallarten bei Menschen unter 55 Jahren weltweit um etwa 50 % schneller steigt als bei Menschen ab 55 Jahren.,
Abbildung modifiziert nach Gesundheitsatlas Deutschland, Stand 2024
Pathophysiologie des Schlaganfalls
Ein Schlaganfall ist vergleichbar mit einem „Herzinfarkt im Gehirn“: Die Blutversorgung wird unterbrochen, wodurch die Hirnzellen nicht mehr mit Sauerstoff versorgt werden. Um zu verstehen, warum ein Schlaganfall so verheerende Folgen haben kann, müssen wir wissen, wie er das Gehirn beeinträchtigt. Im Wesentlichen gibt es zwei Arten von Schlaganfällen.
Akute ischämische Schlaganfälle und transitorische ischämische Attacken (TIAs) treten auf, wenn die Durchblutung eines Teils des Gehirns vermindert oder unterbrochen wird, typischerweise aufgrund eines Thrombus, der ins Gehirn wandert, oder einer Verengung einer Hirnarterie.,, Ischämische Schlaganfälle sind dabei die häufigste Form.,, Die transitorische ischämische Attacke (TIA) wird mitunter auch „Mini-Schlaganfall“ genannt und kann Symptome wie einen Schlaganfall hervorrufen. Diese klingen zwar rasch wieder ab, können aber ernst zu nehmende Vorzeichen eines Schlaganfalls sein.
Der hämorrhagische Schlaganfall wird durch Blutungen im Gehirn oder in dessen Umgebung infolge eines geplatzten Blutgefäßes hervorgerufen.
Abbildung modifiziert nach Guzmán et al.
Die durch diese Verstopfungen verursachte Durchblutungsstörung führt zu erheblichen und oft irreversiblen Schäden am Hirngewebe, was kurz- und langfristige psychische und körperliche Folgen nach sich zieht, die einen Schlaganfall so schwerwiegend machen.
Innerhalb des ersten Jahres versterben bis zu 40 % aller Schlaganfall-Betroffenen und bis zu 50 % der Schlaganfall-Patient*innen bleiben dauerhaft behindert.,
TIAs sind hingegen oft Warnzeichen für künftige Schlaganfälle.
Die Gerinnungskaskade ist ein wesentlicher Auslöser des ischämischen Schlaganfalls und stellt eine wichtige Verbindung zwischen der normalen Hämostase und der pathologischen Thrombose dar
Die Gerinnungskaskade spielt eine zentrale Rolle beim ischämischen Schlaganfall, bei dem die pathologische Thrombusbildung in den Hirnarterien zu einem Gefäßverschluss und einer nachgeschalteten Ischämie führt.
Verschiedene Gerinnungsfaktoren spielen bei der pathologischen Thrombusbildung unterschiedliche Rollen. Die Gerinnungskaskade wirkt an der Schnittstelle zwischen normaler Hämostase und pathologischer Thrombose. Einige Faktoren sind entscheidend für die Aufrechterhaltung einer normalen Gerinnung, während andere – insbesondere innerhalb des intrinsischen Weges – offenbar eine größere Rolle bei der Thrombusausbreitung spielen.
Die Gerinnungswege tragen unterschiedlich zur Hämostase und Thrombose bei, wodurch die Möglichkeit entsteht, die pathologische Gerinnselbildung gezielt zu beeinflussen,
Die Gerinnungskaskade besteht aus dem intrinsischen, dem extrinsischen und dem gemeinsamen Weg, wobei diese nicht gleichermaßen zur Hämostase und Thrombose beitragen.
Der extrinsische Weg leitet die Gerinnung als Reaktion auf eine Gefäßverletzung ein.
Der gemeinsame Weg ist der zentrale Auslöser der Gerinnung und treibt die eigentliche Gerinnselbildung voran.
Der intrinsische Weg verstärkt die Gerinnung, ist jedoch für deren Einleitung nicht erforderlich.
Der Thrombin-Verstärkungszyklus über den intrinsischen Weg erzeugt den Thrombin-Anstieg, der für ein stabiles Fibringerinnsel erforderlich ist.,
Ein fundiertes Verständnis der Gerinnungskaskade und ihrer verschiedenen Signalwege hilft, die komplexen Zusammenhänge zwischen Hämostase und Thrombose besser zu verstehen.